quarta-feira, 18 de janeiro de 2017

OBESIDADE COMPLEXA; AO OLHAR PARA GÊMEOS IDÊNTICOS, COM UM DOS PARES OBESO E SENDO O OUTRO MAGRO, O GÊMEO SOBREPESO COMEU MAIOR TEOR DE GORDURA, ALIMENTOS RICOS EM AÇÚCAR, BEM COMO MAIS CALORIAS TOTAIS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. 

Variáveis na obesidade mediante alimentação; indicando que pode haver uma preferência por alimentos ricos em gordura em excesso de peso e obesidade. Por mais de uma década, a genética da obesidade tem sido predominantemente impulsionada por pesquisas sobre a obesidade monogênica ou sindrômica. 



HÁBITOS DE DIETA

Hábitos alimentares são como uma pessoa consome sua alimentação. Por exemplo, ao comerem toda sua cota “teórica” prevista para suas características biotípica em calorias em apenas uma única refeição ou espalhá-los em 3-6 refeições menores? Será que estarão comendo demais? Ou será que eles estarão comendo rápido? O que isso tem a ver com as variantes de aumento de sobrepeso ou peso.

Sanfona

“Sanfona” está alternando períodos de comer demais que aumenta o peso e jejum ou ingestão diminuída de forma significativa ou dieta para perder peso. "Yo-yo dieta" é o termo popular para o ciclismo de peso.

Num estudo de ciclismo de peso, Brownell e colegas avaliou em roedores expostos a um período de excessos seguido por um período de dieta, seguido por outro período de superalimentação e um novo período de dieta. Demorou vários dias para ganhar ou perder 130 gramas.

  • Brownell, KD, MRC Greenwood, E. Stellar, EE Shrager. Os efeitos dos ciclos repetidos de perda de peso e recuperar em ratos. Physiology & Behavior 38: 459-464, 1986.
Esta figura mostra que demorou cerca de 50 dias para se obter os 130 gramas, durante o primeiro ciclo de ganho de peso.

Os roedores, em seguida, perdiam peso antes de comer demais novamente.

Para o segundo ciclo de ganho de peso apenas levou cerca de 10 dias.

Esta figura mostra que demorou cerca de 20 dias para perder as 130 gramas adquirida a partir de excessos.

Para o segundo ciclo de perda de peso, que levou mais de 40 dias para perder os 130 gramas.

Conclusões foram:

· O dobro do tempo para perder peso

· Em 3º lugar o tempo para recuperar o peso

· Redistribuição de Depósitos superiores de gordura corporal

Mais uma vez, estes resultados não são isolados de roedores. Os seres humanos que se juntam a programas de perda de peso apresentam tempos mais curtos para recuperar o peso e tempos mais longos para perder peso. Os seres humanos também pesam mais em ciclos consecutivos.

Rodin e seus colegas descobriram um aumento da incidência de obesidade abdominal em mulheres que participaram com mais efeito sanfona. Em uma abordagem epidemiológica, eles compararam a distribuição de gordura corporal de 87 mulheres que exibiu uma gama de episódios de ciclismo de peso.


Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

COMO SABER MAIS:
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
http://tireoidecontrolada.blogspot.com

2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Kaprio J, M Korkeila, M Koskenvuo, Neale MC, Hayakawa K. A herdabilidade do índice de massa corporal entre uma amostra internacional de gêmeos monozigóticos criados separados. Int. J. Obes. Relat. Metab. Desordem 1996; 20 : 501-506; Amos-Landgraf JM, et ai. A quebra cromossômica nas síndromes de Prader-Willi e Angelman envolve a recombinação entre grandes repetições transcritas nos pontos de interrupção proximal e distal. Sou. J. Hum. Genet. 1999; 65 : 370-386. Ansley SJ, et ai. A disfunção do corpo basal é uma causa provável da síndrome de Bardet-Biedl pleiotrópica. Natureza. 2003; 425 : 628-633. Aronne LJ Classificação da obesidade e avaliação dos riscos à saúde relacionados à obesidade. Obes. Res. 2002; 10 (Suppl. 2): 105S-115S. Identificação de uma nova proteína da síndrome de Bardet-Biedl, BBS7, que compartilha características estruturais com BBS1 e BBS2. Sou. J. Hum. Genet. 2003; 72 : 650-658. Barsh GS, Farooqi IS, O'Rahilly S. Genética da regulação do peso corporal. Natureza. 2000; 404 : 644-651. Beales PL Levantar a tampa na caixa de Pandora: a síndrome de Bardet-Biedl. Curr. Opin. Genet. Dev. 2005; 15 : 315-323. Bouchard C, Tremblay A. Efeitos genéticos em componentes de gasto energético humano. Int. J. Obes. 1990: 49-55. Discussão 55-8. Bouchard C, et ai. A resposta à sobrealimentação a longo prazo em gêmeos idênticos. N. Engl. J. Med. 1990; 322 : 1477-1482. Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, Nadeau A, Lupien PJ, Moorjani S, Theriault G, Kim SY Sobrealimentação em gêmeos idênticos: 5 anos após o aleitamento. Metabolismo. 1996; 45 : 1042-1050. Boutin P, et ai. GAD2 no cromossoma 10p12 é um gene candidato para a obesidade humana. PLoS Biol. 2003; 1 : E68. Challis BG, et ai. Uma mutação missense que interrompe um local de processamento pro-hormônio dibásico em pró-opiomelanocortina (POMC) aumenta a suscetibilidade à obesidade precoce através de um mecanismo molecularinovador. Murmurar. Mol. Genet. 2002; 11 : 1997-2004. Heterozygosity para Lep (ob) ou Lep (rdb) afeta a composição corporal ea homeostase da leptina em ratos adultos. Sou. J. Physiol. 1998; 274 : R985-R990. Clement K, et ai. Uma mutação no gene do receptor de leptina humano causa obesidade e disfunção pituitária. Natureza. 1998; 392 : 398-401. Coll AP, Farooqi IS, Challis BG, Yeo GS, O'Rahilly S. Proopiomelanocortina e balanço energético: percepções da genética humana e murina. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004; 89 : 2557-2562. Comuzzie AG O padrão emergente da contribuição genética para a obesidade humana. Melhor Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2002; 16 : 611-621. Comuzzie AG, Hixson JE, Almasy L, Mitchell BD, Mahaney MC, Dyer TD, Stern MP, MacCluer JW, Blangero J. Uma grande característica quantitativa lugar geométrico determinação dos níveis séricos de leptina e massa gorda está localizado no cromossomo humano 2. Nat. Genet. 1997; 15 : 273-276.

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